Atrijska fibrilacija za posameznika ni le neprijetna, saj ima občutek, da mu bo srce vsak hip skočilo iz prsnega koša. To stanje lahko povzroči tudi lepo število zapletov, med katerimi je najhujša možganska kap. To je seveda zelo resno zdravstveno st
Atrijska fibrilacija za posameznika ni le neprijetna, saj ima občutek, da mu bo srce vsak hip skočilo iz prsnega koša. To stanje lahko povzroči tudi lepo število zapletov, med katerimi je najhujša možganska kap. To je seveda zelo resno zdravstveno stanje, ki si ga ne želi nihče, zdravniki pa si ga, bolj kot zdraviti, prizadevajo predvsem preprečiti.
Kot pravi prim. mag. Viktor Švigelj, dr. med., nevrolog z Oddelka intenzivne nevrološke terapije Kliničnega oddelka za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo Nevrološke klinike v Ljubljani, zaradi nenormalnega ritma srca v votlinah te najpomembnejše mišice v telesu nastajajo strdki ali embolusi. Od tam lahko po krvi kadar koli odplavajo v kateri koli del telesa in zamašijo arterijo (v možganih, roki, nogi, ledvicah, črevesu …). Zaradi anatomskih značilnosti in bližine srca pa strdek najpogosteje odplavi v možgane, zaradi česar človek utrpi možgansko kap.
Možnost, da zaradi atrijske fibrilacije v srcu nastane strdek, ki ga lahko kadar koli odnese v druge organe, zlasti v možgane, ni odvisna od tega, koliko časa traja fibrilacija. Atrijska fibrilacija je lahko stalna, lahko pa jo človek zaznava le občasno, ta obdobja pa trajajo samo nekaj minut. Verjetnost oziroma možnost za možgansko kap je enaka v obeh primerih, razlaga sogovornik. Čeprav je atrijska fibrilacija stanje, ki prizadene večinoma starejše, pa nanjo in na njene zaplete niso imuni niti zelo mladi ljudje.
Preprečiti možgansko kap
Možganska kap je zelo težko stanje, saj v prvem mesecu po njej umre petina bolnikov, v letu dni še dodatna petina, visok odstotek pa jih trpi zaradi velike in trajne oviranosti. Z uspešnim takojšnjim zdravljenjem, denimo s trombolizo (topljenje strdkov) – vendar ne pozneje kot 4,5 ure po jasnem nastopu znakov in simptomov te bolezni – je mogoče preprečiti smrt, zmanjšati oviranost ali bolezen celo pozdraviti. Pri “običajni” možganski kapi, ki je posledica lokalne zamašitve katere od možganskih arterij, se možgani pogosto postopoma privajajo na vse slabši pretok krvi; žila se namreč oži daljši čas, ko nastopi zamašitev, pa so možgani veliko bolje pripravljeni na pomanjkanje kisika in hrane, zaradi česar utegnejo biti posledice milejše. Pri možganski kapi, ki je posledica atrijske fibrilacije in strdka, ki ga je nenadoma prineslo v možgane, pa so možgani in žile v njih povsem nepripravljeni na strdek. To je zanje veliko večji šok, zato so praviloma težje tudi posledice, poleg tega pa obstaja večja verjetnost za smrtni izid, težjo oviranost … Če pride do spontanega topljenja strdka v žili, kar je zelo redko, ali pa strdek le delno raztopijo z zdravilom in pride do vzpostavitve delnega pretoka v krvni žili, ki je bila zamašena, na tistem mestu pogosteje pride do krvavitve, kar imenujejo hemoragična transformacija (sekundarna hemoragična možganska kap). Zanimivo in presenetljivo je, da so razmere za ustvarjanje strdkov v srcu ustvarjene tudi takrat, ko se atrijsko fibrilacijo, ki je bila le prehodna motnja ritma srca, z zdravljenjem uredi in se srčni utrip normalizira, saj se je srce v času nerednega utripanja spremenilo do te mere, da so se vzpostavile razmere za nastajanje strdkov in vseh možnih posledic.
Pri ljudeh, ki jim zdravnik potrdi atrijsko fibrilacijo, je seveda zelo pomembno preprečiti, da bi se v srcu naredil strdek. Posledice so lahko zelo težke, celo usodne, zato so bolniki poleg drugih ukrepov za obvladovanje te motnje srčnega ritma deležni tudi antikoagulantnega zdravljenja. Zlati standard tega zdravljenja je antagonist vitamina K (varfarin). Toda kot pojasnjuje dr. Švigelj, ima varfarin številne pomanjkljivosti. “Zdravilo ima ozko terapevtsko okno, saj morajo biti vrednosti INR med 2 in 3. Kot kaže praksa, je te vrednosti pogosto težko doseči, še težje pa vzdrževati. Poleg tega na njegovo delovanje vplivata hrana in pijača (bolnik se mora izogibati zeleni zelenjavi in sadju, alkoholnim pijačam in sadnim sokovom), zaradi česar zahteva dokaj strogo dieto. Če se bolnik pregreši, se lahko vrednosti INR hitro spremenijo, učinkovanje zdravila pa poruši. Vsi ljudje, ki se zdravijo z antagonistom vitamina K, morajo med zdravljenjem hoditi na redne in pogoste kontrolne preglede (marsikdo vse življenje potrebuje antikoagulantno zdravljenje), na katerih jim vsakič vzamejo kri. Povrhu ima zdravilo močne interakcije z drugimi zdravili, ki se presnavljajo skozi jetra.”
Nova možnost zdravljenja
Vse našteto je za marsikoga zelo obremenjujoče. Ker je antikoagulantnega zdravljenja zaradi različnih vzrokov (večina operiranih na srcu zaradi zaklopk, ljudje z atrijsko fibrilacijo, z vensko trombozo, s pljučno embolijo, prehodno vsi, ki so imeli operacijo kolka ali kolena …), deležnih veliko ljudi, je razumljivo, da je bilo raziskovanje ves čas usmerjeno v prijaznejše oblike tovrstnega zdravljenja. Izsledki treh raziskav (RELY, ROCKET in ARISTOTLE) pomenijo velik korak v to smer. Raziskovalci so primerjali antagonist vitamina K z antikoagulantnimi zdravili nove generacije. Izkazalo se je, da so nova oralna antikoagulantna zdravila pri preprečevanju zapletov atrijske fibrilacije veliko učinkovitejša od sedanjega zlatega standarda, torej varfarina, poleg tega prihaja do veliko manj zapletov, kot je denimo znotrajmožganska krvavitev. Iz študije RELY je razvidno, da je zdravilo dabigatran, ki je direktni inhibitor trombina, v višjem odmerku (2 x 150 mg) znatno učinkovitejše od varfarina, nižji odmerek (2 x 110 mg) pa je enako učinkovit kot pri varfarinu (pri nekaterih bolnikih je treba predpisati nižji odmerek). Pri tem so se pokazale še nekatere druge, za bolnike nadvse pomembne prednosti, predvsem kar zadeva prijaznost in enostavnost zdravljenja. Ker nova zdravila ves čas ohranjajo enako raven zdravilne učinkovine v krvi, niso potrebne nenehne kontrole v ambulanti za antikoagulantno zdravljenje, odpade pa tudi neprijetno vsakokratno jemanje krvi. Morda najpomembnejše pa je, razlaga dr. Švigelj, da je tako možganskih kot vseh drugih krvavitev občutno manj kot pri jemanju antagonista vitamina K. “Ob rezultatih omenjenih raziskav in klinične prakse se lahko vprašamo, ali bi danes, če bi varfarin šele poskušali vpeljati v zdravljenje, sploh bil odobren, če vemo, da povzroča kar za 70 odstotkov več krvavitev, kot jih dabigatran. S tem zdravilom se zdravi že zelo visok delež ljudi – in tudi v resničnem življenju, torej pri rutinski uporabi, je zapletov znatno manj. To je zlasti pomembno tudi v luči dejstva, da moramo prav vsak zaplet, vsako krvavitev, sporočiti v poseben register, medtem ko pri klasični antikoagulantni terapiji z varfarinom prenekaterega primera krvavitve nismo beležili nikjer, saj prijavljanje za taka “stara” zdravila ne velja. Vse to govori v prid široki uporabi nove generacije antikoagulantne terapije.”
Poleg dobrih plati pa imajo zdravila nove generacije tudi slabšo. Nimajo namreč protizdravila. To pomeni, da ni učinkovine, ki bi lahko hitro izničila njihov učinek, kar je nadvse pomembno, če bolnik potrebuje nujno operacijo ali če pride do krvavitve. Hkrati pa imajo nova zdravila v takih primerih pomembno prednost, da se po prenehanju jemanja zelo hitro odstranijo iz telesa. Pri bolnikih, ki jih zdravijo z antikoagulantnimi zdravili, se kri strjuje veliko slabše, zaradi česar so v primeru hujših krvavitev v smrtni nevarnosti. Pred vsakim operativnim posegom, biopsijo, puljenjem zoba ipd. je treba za čas posega nujno izničiti učinek antikoagulantnega zdravila. Antagonist vitamina K ima takšno protizdravilo (vitamin K), nova zdravila pa ne, vendar za manjše posege zadošča, če bolnik pred tem izpusti en odmerek. Če je poseg nujen ali pa je predvidena velika operacija, je pri novih antikoagulantnih zdravilih možno izničiti njihovo delovanje, v skrajnem primeru tudi z dializo ali z nekaterimi drugimi protizdravili, kot je npr. protrombinski kompleks ali pa aktivirani faktor VII.
Klasična terapija bo vseeno ostala
Na osnovi napisanega bi se najbrž vsakdo, ki mora jemati antagonist vitamina K, verjetno brez pomislekov odločil za novo zdravilo. Toda kot pravi dr. Švigelj, so zdravniki, ki se ukvarjajo z zdravljenjem možganske kapi, v svoje smernice zapisali naslednje: če je bolnik, ki ima atrijsko fibrilacijo in jemlje antagonist vitamina K, urejen ter nima zapletov in težav, ni potrebe po menjavi zdravila. Nova antikoagulantna zdravila tudi niso indicirana pri bolnikih z umetnimi zaklopkami.
Tromboliza rešuje življenja
Pri ishemični možganski kapi, ki je posledica strdka, je zelo uspešna metoda zdravljenja postopek raztapljanja strdka, imenovan tromboliza. Pri tem je pomembno, da bolnik dovolj hitro pride v center, ki je usposobljen za njegovo izvajanje. Trombolizo je mogoče opraviti v štirih urah in pol od jasnega nastopa možganske kapi. Ta postopek je možen tudi pri možganski kapi, ki je posledica strdka zaradi atrijske fibrilacije. Vendar obstaja določena omejitev, če je bolnik že na antikoagulantnem zdravljenju, razlaga dr. Švigelj. “Če pride k nam bolnik, ki se zdravi z antagonistom vitamina K, mora biti njegov INR pod 1,7, sicer trombolize ne moremo opraviti. Žal še ne vemo, ali bomo trombolizo lahko opravljali tudi pri ljudeh, ki se bodo zdravili s katerim od novih antikoagulantnih zdravil. Obstaja namreč možnost, da bolnik med postopkom zakrvavi (to je tudi stranski učinek zdravila, ki topi strdek pri trombolizi, vendar je zaplet zelo redek). Toda če z določenimi laboratorijskimi testi potrdimo, da učinkov novega zdravila ob nastopu možganske kapi ni, pri takem bolniku lahko opravimo trombolizo, saj nam je na voljo test, s katerim lahko ocenimo delovanje novega antikoagulacijskega zdravila. To nam olajša odločitev za trombolitično zdravljenje, čeprav izgubimo nekaj časa za dodatne laboratorijske preiskave. Pri bolniku, ki je kandidat za trombolitično zdravljenje, še posebno, če je bil tudi na “starem” zdravilu, kot je varfarin, moramo pred dajanjem trombolize počakati na rezultat laboratorijske preiskave (v tem primeru INR), pri novih antikoagulantnih zdravilih pa je treba v primeru trombolize na rezultate podobnih preiskav strjevanja krvi trenutno počakati nekoliko dlje. INR namreč ne odraža njihove aktivnosti ali prisotnosti v krvi, zato ga ne moremo uporabiti kot kazalnika učinkovitosti strjevanja krvi.”
Po ocenah stroke je v Sloveniji približno trideset tisoč ljudi z atrijsko fibrilacijo, njihovo število pa ves čas narašča. Vzroki niso povsem jasni, zagotovo pa jo je mogoče deloma pojasniti z boljšimi metodami odkrivanja in diagnosticiranja te bolezni, pojasnjuje sogovornik. Dolga leta ljudi z atrijsko fibrilacijo niso dejavno iskali, zdaj pa ravnajo drugače, saj je prevladovalo mnenje strokovnjakov v svetu, da ni treba zdraviti prehodnih oblik atrijske fibrilacije ali uvesti antikoagulantnega zdravljenja (tudi zaradi pogostih zapletov, kot je možganska krvavitev zaradi jemanja varfarina), temveč le obvladovati motnjo srčnega ritma. Drugi razlog je bila težava pri odkrivanju teh bolnikov, kajti med kratkotrajnim pregledom v ambulanti pri bolniku pogosto ni bilo opaziti motenega srčnega ritma, saj je ta motnja, ki lahko traja samo nekaj minut, že izzvenela. Boljšo rešitev je omogočila prenosna naprava, ki jo je človek nosil 24 ur in ki je ves čas beležila njegov srčni utrip. Toda tudi ta rešitev ni bila optimalna, saj se lahko zgodi, da srce v celem dnevu ne “zaplapola” niti enkrat. Zdaj je na voljo boljša rešitev: prenosna naprava, ki jo človek upravlja sam. Vsakič, ko začuti, da srce nepravilno utripa, pritisne na gumb, naprava posname EKG, posnetek pa se lahko tudi prek mobilnega telefona prenese v center, ki spremlja ta stanja. Nato zdravnik preuči posnetke in ugotovi, ali gre za atrijsko fibrilacijo ali ne.
